Trabalho de Conclusão de Curso
Documento
Autoria
Unidade da USP
Data de Apresentação
Orientador
Banca
Figueira, Rebeca Rodrigues Lopes Roslindo (Presidente)
Bitondi, Marcia Maria Gentile
Simoes, Zila Luz Paulino
Título em Português
Avaliação da via do VEGFR1 e VEGFR2 no modelo experimental de asfixia neonatal em ratos ventilados
Palavras-chave em Português
Asfixia neonatal
Hipóxia
Ventilação mecânica
VEGFR2
VEGFR1
Angiogênese
ERO’s
Resumo em Português
A asfixia neonatal (AN) é uma enfermidade caracterizada por inibição respiratória, responsável por cerca de 23% da taxa mundial de mortalidade neonatal. A asfixia neonatal ocorre por episódios hipóxico-isquêmicos que são definidos como redução do nível sérico de oxigênio e de fluxo sanguíneo, e acarretam complicações multissistêmicas ao organismo. Os quadros hipóxico-isquêmicos levam à super produção de espécies reativas de oxigênio (ERO’s) altamente toxicas e geram lesões teciduais por morte celular. As ERO’s são responsáveis pela indução da angiogênese, que tem como principais mediadores, os receptores tirosino-quinase de vascular endotelial growth factor (VEGF): VEGFR2 e VEGFR1. O presente estudo teve como objetivo avaliar a expressão pulmonar de VEGFR2 e VEGFR1 em ratos neonatos submetidos a modelo de asfixia neonatal e ventilação mecânica, além de verificar uma possível influência da asfixia na espessura da camada média das arteríolas pré-acinares no pulmão. Foram utilizados neonatos de ratos Sprague-Dawley subdivididos em quatro grupos: Controle (C), Controle Ventilado (CV), Asfixia (A) e Asfixia Ventilado (AV). Foram realizadas análises do peso corporal (PC), peso pulmonar total (PPT) e do peso pulmonar total em relação ao peso corporal (PPT/PC), análises da morfometria vascular através da espessura da camada média (ECM) das arteríolas pré-acinares de resistência, e imunoistoquímica. Na análise biométrica foi possível observar que o PPT do grupo AV foi significativamente menor do que os grupos C e A (p<0,05). Na análise da morfometria vascular foi observado um aumento de ECM no grupo A comparado aos demais grupos (p<0,05). Através da imunoistoquímica verificou-se maior expressão de VEGFR2 no grupo A em relação aos demais grupos (p<0,05). O grupo A também apresentou expressão significativamente menor de VEGFR1 comparado aos grupos CV e AV (p<0,05) e maior comparado ao grupo C (p<0,05). Dessa forma, conclui-se que no modelo de asfixia neonatal em ratos a termo, a asfixia seguida de ventilação mecânica altera a morfologia, morfometria vascular e as vias receptoras de VEGF pulmonar, apresentando significativo aumento da ECM e alteração na expressão dos receptores tirosino-quinases VEGFR1 e VEGFR2 responderam inversamente proporcional aos estímulos hipóxico-isquemicos
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Data de Publicação
2017-02-16
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