Participação da osteoprotegerina nos efeitos do estradiol na homeostase energ�...

A homeostase energética é regulada por neurônios hipotalâmicos sensíveis a fatores circulantes, como hormônios e nutrientes. O estrógeno é responsável por alterações no metabolismo de adipócitos e no gasto energético, além de desempenhar papel fundamental no remodelamento ósseo. A redução da expressão de mRNA OPG em células osteoblásticas, observada em ratas ovariectomizadas, sugere um efeito protetor do estradiol no tecido ósseo. Além disso, também foi demonstrada a expressão de receptores de estradiol no tecido adiposo, assim como a expressão de OPG em células adiposas. Portanto, o objetivo do trabalho foi avaliar o efeito do estradiol na expressão de RANKL/OPG em células 3T3-L1 e cultura primária, e o efeito da deleção de osteoprotegerina no peso corporal e na ingestão alimentar em camundongos machos e fêmeas. Para isso, foram utilizados camundongos knockout machos e fêmeas, heterozigotos e homozigotos selvagens para o gene Tnfrsf11b que codifica a osteoprotegerina. A ingestão alimentar e o peso corporal destes animais foram mensurados semanalmente após o desmame por 20 semanas. As linhagens celulares 3T3-L1 e células de cultura primária foram estimuladas com diferentes concentrações de 17Beta-estradiol (0nM, 1nM, 10nM, 100nM e 1000nM) juntamente ao coquetel de diferenciação. Após estimulação, os padrões de expressão gênica de Tnfrsf11b, Tnfs11, Ucp1, Adipoq, Ppargc1a e Prdm16 foram obtidos por RT-PCR, e as concentrações de OPG e RANKL no sobrenadante foram analisadas por ELISA. Houve uma redução do peso corporal entre camundongos selvagens e nocautes, bem como uma tendência à menor ingestão alimentar por esses animais. Entretanto, não houve diferença de peso corporal entre controles e heterozigotos, indicando que a deleção parcial de Tnfrs11b não é capaz de causar alterações no peso corporal. Observou-se também que adipócitos submetidos a estímulos de diferentes concentrações de 17Beta-estradiol apresentaram um aumento na expressão e produção de RANKL em adipócitos, bem como de marcadores de browning como Ucp1 e Ppargc1a, associando o aumento do processo de browning em tecidos adiposos brancos, quando submetidos ao tratamento com estrógeno, com um possível papel protetivo de RANKL nestes tecidos

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Data de Publicação

2019-08-20

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